1. Про натрий.
При ААС под влиянием катехоламинов происходит усиление работы натрийкалиевого насоса, как следствие натрия в клетке перебор не может быть по определению, но гипокалиемию во внеклеточной жидкости (плазме) мы имеем. Натрийкалиевый насос выводит три натрия в обмен на два калия. Натрия много снаружи, но мало внутри, калия наоборот. Внутриклеточная жидкость сама по себе несколько гиперосмотична, за счет белков растворенных в ней....плюс выведение натрия за счет усиленной работы натрийкалиевого насоса..... Клетке не хватает воды.....Нормальные показатели натрия в плазме не отражают истиного положения дел внутри клетки!
Далее не стоит забывать про такой универсальный механизм гибели клетки , как пробой мембраны. В норме потенциал покоя биологической мембраны (БМ) состовляет 50-70мВ, потенциал действия 100-150мВ. Считается , что пробой мембраны наступает при разности потенциалов от 200мВ. Гиперактивность калийнатриевого насоса приводит к увеличению разности потенциалов на мембране-пробой-разрушение БМ-гибель клетки...
2. Про глюкозу.
1 молекула глюкозы дает 6 молекул СО2 (и 6 воды). Внутри клетки углекислый газ вода и Н3СО2 находятся в динамическом равновесии. СО2 свободно диффундирует через БМ и выводится в норме легкими, оставляя клетке воду. При ААС глюкоза распадается не только через окисление, но и гликолизом , следствие которого накопление молочной кислоты (лактата)=ацидоз, который компенсируется в том числе и активной работой обменника Н+и натрия. При сбое ( не важно , что произошло пробой мембраны, недостаток макроэргов-натрийкалиевый насос процесс энергозависимый или что то еще.....)приввелениии глюкозы извне начинается активное усиление ацидоза....., который совместно с гипокалиемией приводит к отеку....мозга.
ВОТ....
Барбитураты вообщет-то имелись ввиду таблетированые формы....и буржуины их в общем-то тоже не отрицают.
|