Мавр

Касательно мексидола. Его создали, как я понимаю, по принцпу: "Я его слепила из того, что было...".
Мексидол = эмоксипин + янтарная кислота (сукцинат). Со слов создателей этими веществами и обеспечивается его супер действие.
Смысл в экзогенном введении сукцината мне неясен, которым якобы обеспечивается антигипоксическое действие - "Антигипоксическое действие мексидола обусловлено не только его собственными антиоксидантными свойствами, но и входящим в его состав сукцинатом, который в условиях гипоксии, поступая во внутриклеточное пространство, способен окисляться дыхательной цепью*".
Для начала, он должен попасть адресно в митохондрии тех клеток которые подвергаются гипоксии (первый камень преткновения), затем проникнуть в клетку и митохондрии (в условиях гипоксии транспортные системы работают плохо, если работают вообще, клетка то в состоянии парабиоза - второй камень), потом в цикле Кребса идет реакция, при которой под действием сукцинатдегидрогеназы на сукцинат из FAD образуется FADH2, который отдав электроны в дыхательной цепи должен нам дать 2 молекулы АТФ. НО! Конечным акцептором этих электронов является что? Правильно кислород, а его очень мало или вообще нет! И вся цепь встает, мы можем влить тонну сукцината, а толку не будет (третий камень). Да и своего сукцината и других участников ЦТК хватило бы с горой для синтеза АТФ, если был бы кислород (четвертый камень).
Теперь разберем антиоксиданантное действие - "Мексидол является ингибитором свободно-радикальных процессов, перекисного окисления липидов, активирует супероксиддисмутазу, оказывает влияние на физико-химические свойства мембраны, повышает содержание полярных фракций липидов (фосфотидилсерина и фосфотидилинозита) в мембране, уменьшает отношение холестерол/ фосфолипиды, уменьшает вязкость липидного слоя и увеличивает текучесть мембраны, улучшает энергетический обмен в клетке*".
Что делает супероксиддисмутаза (СОД)? Превращает супероксидные анионы (они же свободные радикалы) в пероксид водорода, который может дать начало образованию самой активной форме свободных радикалов ОН', но в норме пероксид водорода разрушается ферментом каталазой и эти процессы сбалансированны. Что получается в случае с мексидолом, он индуцирует образование СОД, значит больше пероксида водорода, каталазы не хватает, инициируется образование ОН', что ведет к активации ПОЛ и получаем то с чем боролись. Следует учесть, что СОД - является индуцируемым ферментом, чем больше супероксидных анионов, тем больше фермента, т.е. клетка сама разберется как и что утилизировать, без нашей помощи.
Это мое личное мнение о мексидоле.
Плюс антиоксиданты снижают иммунитет, вспомним про кислорордный взрыв у лейкоцитов, когда сам организм генерирует свободные радикалы, для борьбы с инфекцией, а мы их блокируем. Все хорошо на своем месте!
Наш преподаватель по патфиз, говорил: "Есть очень эффективные антиоксиданты, но это яды!", и к современному увлечению ими относился скептически.
А вообще, я считаю, что исход ОНМК зависит от конкретной его формы, топики, анатомических особенностей, и компенсаторных возможностей организма.
Почему при инфаркте миокарда, никто не вспоминает про предуктал, рибоксин и иже с ними, а при ОНМК начинаем верить в чудо препараты. Недаром в некоторых зарубежных странах, где умеют считать деньги, ОНМК лечат паллиативно, т.к. все зависит от пациента. Да, что то можно скорригировать, но не стоит жить сказками. Тем более, когда дело касается мозга, когда при такой потребности кислорода тканью, минимума времени хватает, для развития грубых нарушений.
На СМП тактика одна: стабилизация витальных функций.
В стационаре: по-хорошему - этиотропная терапия (тромболизис, трепанация и т.д.)
И хорошая реабилитация, что в нашей стране отсутствует напрочь.