На прошлом дежурстве расписывался за ознакомление с "методическими рекомендациями по...ОНМК", которые упоминались в начале данного топика. Очень рад, что до начальства наконец-то доперло - "диагноз ОНМК - показание к госпитализации". Жаль, что рекомендации 2002 года. А воды с тех пор утекло много.

От эуфилина отказались уже давно. Я тоже проводил «эксперименты» с эуфилином на ОНМК, НО к сожалению никакого положительного эффекта, кроме осложнений(2 случая судорог и по случаю пароксизма ЖТ и МА сразу после в/в введения), не заметил. При стабильной гемодинамике стандартно всем магний сульфат в/в. Если зашкаливает АД то применяем клофелин. При малейшем «буйстве» практически всегда малость седирую(диазепам,ГОМК).

лечим ОНМК на догоспитальном этапе:
1. стабилизируем АД - Магния сульват 25% на 250 физиологического раствора в.в. (естественно какеризируем перифирию) АД можно держать на 30% выше "рабочего"
2. нейтопротекторы - если клиент может жевать, сосать, глотать 1(один) грамм (10 табл) глицина, семакс 10 кап в нос, в.в. 600 мг. мексидола.
3. для профилактики отека ГМ в.м. дексаметазон 8мг. (на фоне магния АД не поднимет)
При развитии судорог седуксен вв или ГОМК, перевод клиента на ИВЛ
При наличии у клиента комы - однозначно, положение по Сафару, санация ВДП, интубация , ИВЛ.
Все - везем в лучшие клиники страны

Странно, откуда у многих желание снизить АД при ОНМК? Ведь ОНМК вызывает повышение ВЧД из-за отека мозга. А поскольку черепок - полость не растяжимая, то для сохранности перфузионного давления требуется либо снизить ВЧД (а это можно только трепанацией - диуретики при нарушении ГЭБ неэфективны) или повысить АД, чем наш органзим сбственно и занимается. (Вспомним острые субдуралки - брадикардия+ высоченное АД -феномен Кушинга). Снижаем АД медикаментозно - снижаем перфузионное двление. Ну а тут как повезет. В лучшем случае - увеличение объема поражения. В худшем... Сами понимаете.
Поэтому и существуют рекомендации не снижать АД ниже 200-220. А при верификации по КТ ишемического характера очага появились идеи о применении вазопрессоров с целью поддержать перфузионное давление.

Может быть кто-нибудь даст информацию о целесообразности применения лидокаина при геморрагическом инсульте?
Отношусь к данной рекомендации скептически, но может быть, не права?
в литературе не смогла найти ни малейшего намека на обоснованность применения.

Идея основана, по всей видимости, на следующих механизмах действия лидокаина: Стабилизирует клеточные мембраны, блокирует натриевые каналы, угнетает формирование и проведение болевого импульса. Проводятся экспериментальные исследования по использованию лидокаина как нейропротектора.
(Neuroprotective mechanisms of lidocaine against in vitro ischemic insult of the rat hippocampal CA1 pyramidal neurons.
S Niiyama, E Tanaka, S Tsuji, Y Murai, M Satani, H Sakamoto, K Takahashi, M Kuroiwa, A Yamada, M Noguchi, H Higashi
Department of Physiology, Kurume University School of Medicine, 67 Asahi-machi, Kurume 830-0011, Japan.)
Т.к. в патогенезе ОНМК по геморрагическому типу ишемические осложнения основного процесса (ишемия перифокальной зоны, вторичная ишемия ГМ вследствие гипоперфузии и гипоксической гипоксии) играют важную роль, то подобная тактика чисто теоретически оправдана. Практически - не вижу смысла, есть и иные препараты.

Верно. На ДГЭ мы тоже используем эуфиллин 2,4%-5,0ml. Только постоянно возникает вопрос- а при нарушениях ритма его ведь нельзя применять. Однажды поставил капельницу с мексидолом (у больной был), Mg2SO4 в/м и в ЦРБ. Сделали КРУТОЕ замечание, после чего зав. неврологическим отд. ЦРБ провела на СМП лекцию- как "лечить" ОНМК на ДГЭ. Вывод: ни в коем случае не капельницы с чем бы то ни было, а с осторожностью эуфиллин, на худой конец- магнезию. Так и возим: 5 эуфиллина в/в, магнезия в/м, иногда (при АД>200- пентаминчик 0,2-0,5). Получается , что лучше вообще порой ничего не делать, а брать и везти. Можно симптоматическую терапию провести.